類風濕性關節炎是慢性、發炎性、破壞性的關節炎，其盛行率約在百分之0.5到1之間，且常因罹病造成嚴重失能，甚而影響生命的質量。
類風濕性關節炎的病理致病機轉，目前認為是有一多源性基因的背景，受到環境影響(包括感染、荷爾蒙或細胞激素等共同刺激訊號)，促使第一幫助型T細胞活化，不但釋放致炎細胞激素也調節抗原展示細胞及B細胞的活化，肇生一系列的發炎反應，產生關節發炎的臨床症狀，並再刺激蛋白酵素、毀骨細胞等，使軟骨破壞，硬骨腐蝕，終至不可逆的變化。
目前類風濕關節炎的藥物治療，主要有兩大主軸:一為非類固醇抗發炎藥物(NSAID)做症狀治療，另一為疾病修飾抗風濕藥物(DMARD)，包括非生物性與生物性，試圖改變病程。
非類固醇抗發炎藥物(NSAID)為最常用的止痛、抗炎藥物，自1899年阿司匹靈上市後，至少有40種以上該類藥物陸續推出，其主要作用機轉在抑制cyclooxygenase (cox)，今年美國風濕學院已就非選擇性與選擇性COX2抑制劑，依效用、副作用、藥物經濟學等方向做出建議。
傳統的所謂非生物性疾病修飾抗風濕藥物(DMARD)，多為小分子且作用慢(數週至數月)的藥物，1920年代由金製劑開始，因副作用大，目前幾不再使用，1940年代的sulphasalazine，目前在歐洲仍非常慣用;1950年代的抗瘧藥物，效果雖相對較弱，但副作用也較小;另一藥物即methotrexate目前為使用最多且最受倚重的黃金標準治療，新藥的研發也多與其比較，且常和其合用。1960年代的D-penicillamine因毒性大，較少使用，1980年代的環孢靈cyclosporin雖有效，也因毒性及價格而減少使用，1990年代的新藥leflunomide，其代謝產物可抑制pyrimidine合成的酵素DODH，但這些藥物除了各自的副作用外，以ACR20評估，其效用也僅介於百分之40到70之間。近年來興起的觀念即在疾病早期可能即需積極使用疾病修飾抗風濕藥物，且常需聯合數種藥物，同時投與，而獲得較佳的臨床效能。
因為發炎性細胞激素，如第一介白質和腫瘤壞死因子，在類風濕性關節炎致病機轉中的關鍵性角色，且由於分子生物學的精進，乃相繼發展出以這些發炎性細胞激素為標靶的高度專一性治療方法, 如腫瘤壞死因子抑制劑infliximab (單株抗體)、adalimumab (單株抗體)，及etanercept (可溶性接受體)，唯其臨床效能，ACR20仍介於百分之50至70，且有造成某些特異性感染如結核的疑慮，此外第一介白質接受體拮抗蛋白則未引入台灣。其次，抗發炎細胞激素，如第四、第十、第十三介白質的運用，乃至，對抗細胞表面與分化或功能相關抗原的單株抗體，以清除或減弱這些相關細胞的功能。
類風濕性關節炎，固然唯有在其致病因清楚後，才能一舉成殲，唯目前方興未艾的藥物學發展，將在臨床上成為利器，而明顯減少患者的痛苦、傷害和破壞。
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