鬱血性心臟衰竭是一種常見而且成為公眾健康之重要問題。隨著年齡之老化和治療急性心肌梗塞技術的進步，心臟衰竭之發生率愈來愈增加。心臟衰竭的癒後很差，五年的死亡率有50%。長期心臟衰竭有許多致病機轉，首先是心室功能不正常，而導致心臟逐漸重塑 ( remodel ) ， 進而心輸出衰竭和瘁死。其他的病生理學異常包括有神經激素刺激 ( neurohormone stimulation ) 、血管收縮、液體滯留等，這些因素會導致運動耐受性減退和心臟衰竭之症狀，進而引起心臟重塑( remodeling ) 和死亡之可能。心臟衰竭時，renin-angiotensin-aldosterone 系統會活化起來，血管收縮素 II ( angiotensin II ) 是主要的激素，它會引起血管收縮而使周邊阻力增加。血管收縮素 II 可直接作用於腎小管或間接經由 aldosterone 而造成鈉離子再吸收和水分滯留。最初，急性心臟衰竭經由代償機轉，心臟整體收縮功能尚能維持。然而，這種代償是有限的，長期血行動力學之負荷將會導致反效果。對於中度、重度的鬱血性心臟衰竭病患，利尿劑能有效減輕症狀。利尿劑能排出鈉和水份來減少血容積，以減輕在肺和血管系統的鬱血現象。要注意的是，過度的利尿會明顯減低血管內容積和心臟輸出量，在這種情形下，利尿劑之使用應以維持足夠的血容積，而且應不時監控血行動力學之變化。對於輕度體液滯留，可使用口服利尿劑；對於中重度體液滯留或嚴重心臟衰竭，建議使用靜脈注射利尿劑。對心臟衰竭病患抑制 ACE ( angiotensin converting enzyme ) 活性，可增加心輸出率 ( 增加stroke work 和 cardiac index )、減少左右心室填充壓力、肺血管阻力及全身血管阻力、和平均動脈壓，但不增加心跳速率。其他作用包括減少心室性不整脈發生、減少超音波之心室收縮末期和舒張末期內徑，並持續改善症狀，運動耐受性和生活品質。ACE inhibitor 藉由抑制angiotensin II 之生成而發生作用，經由減弱血行動力學之代償反應可間接減少血液中catecholamine 含量，它也可以減少血液中血管收縮素 ( vasopressin ) 的含量，這些作用都有助於改善心臟衰竭病患血行動力學。心臟衰竭病人由於神經激素系統不正常活化，而導致高死亡率。長時間由於 norepinephrine 或其代謝物引發交感神經之活化，對心肌是有害的。乙型阻斷劑可減緩心跳、阻止與
norepinephrine 有關之心肌肥厚、防止 catecholamine 引起之心肌死亡、增加 β-receptor 之數量、增加心臟對 β-receptor 刺激之反應，以及增加抗心律不整作用。第一代乙型阻斷劑藥物 ( 對β1 及β 2 -receptors不具選擇性 ) 對心臟衰竭之耐受性不良，但具非選擇性第二代乙型阻斷劑和血管擴張作用之藥物 ( pindolol, bucindolol, labetalol,和carvedilol ) 通常心臟衰竭病人會有耐受性。最近研究指出，因擴大性心肌病變引起心臟衰竭病患，長期服用 metoprolol 會增加心肌 beta-receptor之密度，使休息時心輸出量和對caltecholamine 所引起心臟收縮反應得到改善。