我國因慢性肝病及肝癌死亡的病例，約佔整體死因的近一成。其中大部份是由B及C型肝炎引起，也就是眾所周知的肝炎、肝硬化、肝癌三部曲。也因此B及C型肝炎，一直都是我國重大的公共衛生問題，近四十年來，從澳洲抗原的發現、血源篩檢、拋棄式針筒及針頭的使用、B型肝炎疫苗的全面施打、C型肝炎抗體的發現、抗病毒藥物的發明及分子生物學的突飛猛進，對於B及C型肝炎的流行病學有重大的影響。

　　台灣是B型肝炎的高盛行地區，一般居民的帶原率約在15~20% ，不論是感染率、帶原率、 HBeAg的清除率及肝硬化、肝癌的發生率，男性皆明顯高於女性。B型肝炎帶原率的地理分佈差異不大，但仍稍有差距。民國七十三年七月開始對HBsAg陽性的媽媽所生的嬰兒施打B型肝炎疫苗，兩年後推廣為新生兒全面施打，但如今幾乎全國的帶原率皆已降至1%以下。疫苗施打後，避免掉大部份B型肝肝炎的垂直感染，也明顯降低小兒肝癌的發生。疫苗全面施打後，產生一些新的議題，如：疫苗是否引起B型肝炎表面抗原的突變、HBeAge陽性孕婦是否應該在懷孕末期接受抗病毒治療以避免子官內感染的保護及B型肝炎疫苗在青少年之後是否需要追加以延長保護效果，等。解決這些問題可以將B型肝炎的防治更臻完美。

　　在接種疫苗的世代中，仍有少部份因子宮內感染、未接種疫苗或疫苗免疫失敗而感染B型肝炎。來自中國的論文顯出子宮內感染的發生率高於其他國家，因此有學者建議HBeAge陽性孕婦應該在懷孕末期接受抗病毒治療以避免子官內感染的保護，國內亦有相關的研究，目前國內正在進行隨機對照試驗之中。這個世代已感染B型的個案，在國中時期，HBeAg的清除率已達七成五，而這些早期清除的個案，九成以上HBV DNA<104 copies/ml ，這是長期有良好預後的表徵。也就是說這個世代的B肝個案，會演變到肝炎、肝硬化、肝癌的機會較低。這個世代些在國中時期，已接種疫苗者，雖然有很高的比率會在血中測不到anti-HBs但在追加一劑疫苗之後都會提升anti-HBs至有效的保護濃度，接受基因工程疫苗與血清疫苗者anti-HBs的雖消失率較高，但追加接種後，有保護力的比率相當。有極少部份保護力減弱的個案，確實有感染B型肝炎，但有可能在感染後誘發免疫記憶來清除病毒而型成anti-HBc單獨陽性(HBsAg(-), anti-HBs(-), anti-HBc(+))的狀態，而未變成帶原者。因此認為這個接種過B肝疫苗的世代無需再追加接種。但年齡更大之後，是否要再追加，或重新接種，則還未定論。

　　分子生物學的突飛猛進，應用分子生物學檢驗來進行流行病學研究稱為分子流行病學，HBV DNA過去用偶合法(hybridization)來檢測，後來應用聚合?鏈反應(polymerase chain reaction, PCR)可測得更微量的病毒，後來的realtime PCR使其定量的檢測更為方便，隨著國際單位(international unit, IU)的訂定，使各種檢驗試劑或方法有了一致的標準。B型肝炎基因型的測定及由核酸系列來釐清各種突變，不只對於臨床治療，對於流行病學也有莫大的幫助。大規模的社區長期追蹤研究 (the Risk Evaluation of Viral Load Elevation and Associated Liver Disease/Cancer-Hepatitis B Virus, REVEAL-HBV study)，提供了相當多B型肝炎自然史的資訊。慢性B型肝炎的帶原者在30歲以後仍然為HBeAg陽性或HBV DNA濃度在105 copies/ml有較高的風險會演變成肝硬化、肝癌，若血中病毒濃度高則風險更大。若血中病毒濃度較低則發生肝硬化、肝癌的風險相對減少，但仍高於非帶原者、血中病毒濃度較低發生HBsAg陰轉的機會較大。感染基因型C的個案、無核前區突變或核心驅動子突變都可增加發生肝癌的風險。在B型肝炎的抗病毒治療發明及普及之後，若要再進行自然史的觀察研究就需要有更合理倫理顧慮。

　　慢性B型肝炎的帶原者約四分之三會在四十歲以前轉變成穩定的狀態，甚至逐漸清楚病毒。而在四十歲之後B型肝炎仍有活動性者，就是日後有可能發展成肝硬化及肝癌的高危險群。這些人需要臨床考量其治療的必要性。治療的目標由原本的病毒的根除，因藥物療效不甚理想，退而變成病毒活動性的長期壓制。如今疫苗接種世代已近三十歲，他們之中僅有少數的帶原者，而未接種疫苗世代在十幾年就都到達四十歲，到時候哪些人需要積極治療就會更清楚了。但如今，尚未滿四十歲的未接種疫苗的世代，臨床上的處理方式仍會有些討論的空間。至於四十歲以上血病毒濃度血中濃度在104 copies/ml (or 2000 IU)以上的處理原則，已有各家臨床指引的建議。高危險群肝癌篩檢的必要性，會在肝癌的部份討論。

　　台灣的肝病一直都被認為以B型肝炎為大宗，在台灣最早發表的論文C型肝炎抗體的盛行率並不高，直到C型肝炎盛行地區一一被發現以後，才逐漸開始注意到其重要性。C型肝炎盛行地區主要集中在台灣的中南部，以雲嘉南地區為多，但其他地區也有小地方聚集。盛行地區可小到一個村的一部份也可以大到好幾個鄉鎮。C型肝炎抗體陽性率最高的村可高達90%，一般認為與打針習慣有關。這些社區聚集也同時有基因型的聚集。在約二十年前的研究皆顯示年發生率甚高，可達近5% ，但近來的研究發現盛行地區的發生率有明顯下降。在這些地區的C型肝炎抗體陽性率在民國35年以後出生的世代隨年齡減少而逐漸下降。對於新的一代，除靜脈毒癮者來，C型肝炎的罹患率將會降到很低。而較年輕的病人感染第二基因型的比率較高，而靜脈毒癮者則出現一些台灣較少見的基因型。由我們肝癌病因中B或C型肝炎的消長，可以推論這個病毒危害台灣的期間前後僅數十年。雖然C型肝炎是報告傳染病，但由於急性C型肝炎的診斷標準是「抗體陽轉」，因此診斷上有所限制，在疾病管制局的報告病例中，應該僅不到四成是真正的急性C型肝炎。而醫院的研究也顯示僅極少數的急性C肝的病人有完成通報。所謂「通報的不一定是真正病例，而真正的病例不一定有通報」，也就是說由官方資料並無法反應出真正的急性病例。

　　這些C型肝炎盛行地區，可由其肝癌死亡率高、血小板低下的盛行率高及ALT異常率高可推知。換句話說，這些地區有較高肝癌、肝硬化及肝炎的發生率。因此對這些地區應該有獨特且積極的防治，包括：找出高盛行區、盛行區的肝炎篩檢及轉介治療、低血小板C肝個案之肝癌篩檢等。但種種因素使這些策略未被及早積極推行。隨著時間過去高感染世代的凋零，C型肝炎盛行區的問題就自然解決，公共衛生的介入有多少貢獻，則留待後世的評價。

　　C型肝炎雖無疫苗的發明，由於敢目前傳染並不活絡，對於防治的影響不大。因目前抗病毒藥物在台灣的治療成效良好，完全病毒反應率高達七成，理當是防治的主力，但諸多C肝患者為65歲以上的老者，較難承受治療的副作用。期待有較溫和的療法可以使用。由於早期診斷及適當治療，肝癌篩檢的必要性逐漸確立，唯對這群年長的族群肝癌篩出後存活時間的延長僅局限在小於兩公分且接受治癒性療法個案，因此建議年長者的肝癌篩檢要積極執行。總之，目前需要從老年醫學的角度來考慮C型肝炎的防治。

　　隨著治療達成完全病毒反應的比例高，治療成功的諸多病人的後續長期變化為何，也是臨床醫師所應該知道的。他們的C型肝炎抗體效價大多會明顯下降，但鮮少會陰轉。大部份的病人，以病理切片、肝纖維化測定儀及血小板計數做為指標，顯示其肝纖維程度都會有所改善。發生肝癌的風險也會隨時間而減少，但偶爾會有八至十年後才發生的病例。至於肝外表徵的發生率也有些研究顯示會下降。達到完全病毒反應的病人僅有極少數會延遲復發。

　　C型肝炎有諸多的肝外表徵，其中最重要的就是糖尿病，大部份的研究認為慢性C型肝炎的患者容易罹患糖尿病，南台灣的三個社區研究，分別指出糖尿病的發生率增高、 HCV RNA陽性而非anti-HCV陽性才是真正的危險因子、C型肝炎的引起的糖尿病在無高血脂症者較為顯著。其中兩個社區亦報告，蛋白尿及腎功能亦與C肝相關。其中一個社區報告慢性C型肝炎的患者的血脂肪較低，而另一個社區研究指出慢性B或C型肝炎患者都有血脂肪較低的現象，REVEAL - HBV study 也有報告慢性B型肝炎有血脂肪較低的現象。這些慢性肝炎與代謝症候群領域的重疊，將是接下來的焦點所在。至於糖尿病是否會增加肝癌的機會，則有相當不一致的結果，僅國內研究就有贊成、反對及僅影響某些族群的說法，這個議題將有待釐清。

　　慢性B型及C型肝炎對台灣公共衛生的重要性，在十餘年後將逐漸減少，為減少其罹病率及死亡率的努力還是要持續到疾病幾乎根除的那一刻。