在Alois Alzheimer 報告了Kraepelin在數年後以他名字命名的阿茲海默症的臨床表現與病理變化超過100年之後，人類還是未能解決此疾病所帶來的種種臨床與社會問題。而且在那之後的80年人類才解開了beta類澱粉斑塊與神經纖維糾纏tau 蛋白的分子構造。也因此開創了近二十年來針對阿茲海默症病理變化在生化與神經影像生物標記的迅速發展。自從NINDS-ADRDA的這個最常用的阿茲海默症臨床診斷標準建立以來，已經有25年了。該診斷標準要求病人必須失智症發病之後方能診斷為阿茲海默症，因此該標準是無法滿足早期診斷（甚至在發病前）與早期治療的臨床需求。因此在近幾年來就有修改NINDS-ADRDA診斷標準的聲音，例如2007年Dubois的團隊試圖提出阿茲海默症研究用的診斷標準。

　　在治療方面，乙醯膽鹼水解?抑制劑問世以來已經超過15個年頭，至今廣為接受有效的症狀治療的藥物仍然只有donepezil, rivastigmine, galantamine 等三種乙醯膽鹼水解?抑制劑及memantine一種的NMDA拮抗劑。而在所謂病程改變療法方面的進展，有許許多多曾被寄予厚望的新藥物，在不同階段的臨床試驗當中都被淘汰。目前在眾多仍在進行臨床試驗中的藥物最被寄以厚望的是清除beta類澱粉斑塊的疫苗和抗體。早期的疫苗從病理與動物實驗的結果可以看到beta類澱粉斑塊清除的證據，但是在臨床上卻不容易看到顯著的改善。究其原因，很可能還是治療的時機太晚了。

　　針對此一現實，進一步發展極早期甚至臨床前的阿茲海默症的診斷技術就有它的必要。在神經影像的發展磁振造影技術在提供輔助診斷上有它的價值，但是對於極早期或臨床前的診斷上目前還無法突破。而能標記腦部類澱粉蛋白的正子射出斷層攝影（如、PIB 或 AV-45 PET），由於敏感度相當高，被視為可能提供臨床前診斷的最具潛力的工具。另外從遺傳醫學的角度，如果我們透過基因的檢查可以比較精確的找出哪些仍是屬於阿茲海默症發病的危險群而儘早開始給予病程改變治療或許可以減緩甚至防止阿茲海默症的發病。這一部份就有待於阿茲海默症相關遺傳醫學研究的開展與進步了（如、Genome-wide association studies, GAWS）。