心率會有週期性的變化，此現象早在十八世紀即曾被有系統地研究過。雖然心率的變異性（heart rate variability）早為世人所知，但是這種變異度經常被當成雜訊 (noise) 來處理，所以醫師們常用平均心率來表示病人的心率，這種方法基本上是把變異度忽略掉，或是把它平均一下，得到一個平均數，以描述這些經常在變化的數值。這種作法若非電腦的出現，大概也不會改變。

　　臨床上首先應用心率變異度的是產科醫師，由於胎兒的心率會受交感神經與副交感神經的控制而呈現變異度，因此，當中樞神經由於缺氧而功能下降時，心率變異度會隨之下降，如果胎兒的心率變異度下降，表示有胎兒窘迫 (fetal distress) ，臨床上應儘速將胎兒生下來。之後由於Holter監視器的發明，電腦的發明與廣泛運用，數學分析方法的進步，心率的自發性起伏振盪現象愈來愈受重視，也更加強了這方面的研究與應用。

　　心率的快慢主要是受兩個因素影響，即竇房結節律細胞的基本發電頻率和自律神經系統的調控。竇房結細胞受到雙重的神經調控，其一為交感神經系統，它會加速竇房結的放電速率，從而使心率增加；另一為副交感神經系統，其作用與交感神經相反，會抑制心率，這兩種神經系統間的平衡狀態是心率最主要的決定因素，由於竇房結節律細胞的基本發電頻率是固定的，並不會在短時間內改變，而自律神經系統的活性則無時無刻不在變化，以因應身體的需要，故心率的變異程度主要是由自律神經系統的活性來決定。

　　竇房結放電頻率因自律神經系統的調控而表現出的變異度即為心率變異度。分析心率變異度的方法上有兩種，一種是時域分析（time domain analysis），另一種是頻域分析（frequency domain analysis）。時域分析是將心跳的間期做統計上的計算，得到各種指標，頻域分析則是將心率的訊號做快速傅立葉轉換可以得到功率頻譜曲線，在功率頻譜曲線通常可以發現兩個明顯的波峰，即在0.15到0.40赫茲的高頻處，由副交感神經調控的波峰，以及在0.04到0.15赫茲處，由副交感神經及交感神經同時調控的低頻波峰。一般以高頻功率比( = 100 x 高頻功率/總功率)做為副交感神經活性的指標，低頻功率比( = 100 x 低頻功率/總功率)為交感與副交感神經共同調控的指標，而低高頻功率比( = 低頻功率/高頻功率)為交感-副交感神經活性平衡的指標。

　　臨床研究發現老化與疾病狀態均會導致副交感神經活性下降的情形，而且其副交感神經活性下降的程度也與其疾病嚴重度或預後有關，例如冠狀動脈疾病與急性心肌梗塞的患者，副交感神經的活性會下降，冠狀動脈疾病患者的副交感神經的活性與血管攝影時冠狀動脈狹窄的程度有正相關的關係，急性心肌梗塞的患者具有較高的副交感神經活性者，其死亡率較低。發生前子癲的孕婦比起正常懷孕的孕婦和未懷孕的婦女，其高頻處的波峰即有下降現象，而病情改善或恢復時，此高頻波峰亦有回升現象。發生高血壓、糖尿病、心臟病、尿毒症的病人通常會有會有交感神經活性上升，副交感神經活性下降的現象，利用心率變異度分析法可以早期診斷自律神經病變、監測疾病的進展、評估危險因子、和作為用葯的參考。

　　利用心率變異度頻域分析中的低頻功率與高頻功率來反映交感及副交感神經活性確實可以提供傳統生理學對心率調控之機制，也就是副交感神經活性提升時，高頻功率上升而低頻功率下降，心率也隨之下降，反之交感神經活性提升時，低頻功率上升而高頻功率下降，心率也隨之上升，這常見於發生疾病或疾病嚴重度上升時，然而在許多嚴重疾病，尤其是心肌梗塞或心臟衰竭病人，低頻功率與高頻功率均極度下降，而且低頻功率降的更多，以致於使代表交感-副交感神經活性平衡指標低的高頻功率比反而下降，似乎意味著交感神經活性反而下降了，這與傳統生理學對嚴重心肌梗塞或心臟衰竭病人應有的交感神經活性極度上升而且副交感神經活性極度低下顯然不同，在此心率變異度頻域分析似乎有其侷限之處，因此有許多學者嘗試運用非線性動力學之方法研究心率變異度，例如渾沌理論(chaos theory)、碎維(fractal)、去趨勢震盪分析(detrended fluctuation analysis)、冪次法則(power- law)、複雜度(complexity)等等，進而提出健康人的心率特徵是複雜度高，不規則，也就是有點亂，但是亂中有序。一旦疾病嚴重或心律不整時，反而是心率調控的複雜度下降高，規則度上升。雖然目前尚未有定論，但非線性動力學觀點下的心率調控機制顯然更有趣，值得我們繼續關注。