第一型以及第二型糖尿病，與其引起之相關併發症，隨著現代社會食物供給豐足而有逐年增加的趨勢，成為公共衛生學上的一大隱憂。環境因素，例如：精緻飲食與缺乏運動等，導致產生糖尿病以及相關微細血管和大血管併發症。糖尿病患者共同的表徵，是高血糖、相對或絕對的胰島素缺乏，以及在視網膜、腎絲球、周邊神經發生糖尿病專屬之微細血管病變。糖尿病也會伴隨供應心臟、大腦及下肢等大型動脈的硬化加速進行。由病理變化看起來，這些大血管病變與非糖尿病者相似，只是範圍更大，進行的速度也更快。而這些血管的併發症也就是造成糖尿病患者罹病與死亡的主要原因。

　　糖尿病由於會引起特殊的微小血管病變，成為20-74歲新發生的眼盲及末期腎病變最主要的原因。糖尿病患者是成長最快速的腎臟透析及移植族群；一旦診斷為末期腎病變，其存活餘命僅剩3-4年。約有60%糖尿病患者會併發周邊神經病變，包括遠端對稱性多發神經病變、單發神經病變，以及各種不同的自主神經病變，像是勃起異常、尿失禁、胃麻痺，以及交替發作之腹瀉與便秘等等。下肢動脈的硬化加速進行，加上糖尿病神經病變，使糖尿病患者截肢的機會為非糖尿病者的10倍以上。糖尿病患發生心肌梗塞等心血管併發症的機會，也比一般人高2-6倍。整體而言，糖尿病患者預期存活壽命比非糖尿病患縮短7-19年。

　　大型前瞻試驗顯示，糖尿病微細血管併發症之發生，與發病早期高血糖的程度及時間長短有絕對的關聯。大血管病變則與餐後高血糖及胰島素抵抗性有關。不論是微細血管或大血管併發症，致病機轉目前認為都與長期細胞內高血糖，內皮細胞功能異常，血管壁蛋白累積，導致血管內皮細胞喪失及血管阻塞有關。長期控制不佳的血糖，即使經過改善重新獲得良好的控制，之前的高血糖記憶仍會持續存在，即使控制良好之後，仍繼續導致併發症產生。分子生物學的進展使吾人更加了解高血糖造成細胞傷害的原因：短暫的暴露於高血糖，會引起長期的表觀遺傳學修飾變化，進而導致染色質的結構改變，影響基因的表現量，造成持續的細胞代謝異常。若能針對相關調控路徑治療，也許能有效預防及治療糖尿病併發症。