冠狀動脈的不穩定性斑塊產生裂隙、突然破裂及後續之血栓形成，是造成急性心肌梗塞及心因性猝死的主要原因。不穩定動脈硬化斑塊崩解常發生在聚集大量巨噬細胞及泡沫樣細胞斑塊的肩膀處，這類細胞產生很多分解酵素，使斑塊產生裂隙、潰瘍，因此引發崩解，而基質金屬蛋白? (Matrix metalloproteinases, MMPs) 就是這些可分解細胞間質的重要蛋白酵素之ㄧ。它們是一大類鋅依賴型的蛋白水解酵素，不同的MMPs都會被特定的基質金屬蛋白?組織抑制劑(TIMPs)所抑制。目前已發現至少二十種以上的MMPs，參與包括形態發生、血管新生、關節炎、腫瘤轉移及動脈斑塊形成及崩解等過程。與動脈硬化相關的MMPs種類有很多，舉例而言，MMPs-1, -2, -3, -8, -9, -11, 12, -13, -14, -16等在富含巨噬細胞動脈硬化斑塊會增加，免疫染色實驗發現細胞間質分解部位的MMPs-1, -3, -8分布較多，MMPs-1, -8, -12, -13, -16 在具有脂肪核的發炎動脈硬化斑塊會比纖維化斑塊處表現量更多；MMP-2在內皮及血管平滑肌表現量多，而MMP-9則與主動脈瘤發生關係較為密切。以上研究顯示不同種類的MMPs在動脈硬化的發生過程各自扮演不同的角色。臨床研究則發現急性冠心症或急性心肌梗塞時，周邊血液的MMPs與其組織抑制劑濃度都會上昇，周邊血液的MMPs濃度與冠狀動脈擴張、複雜性病灶等有關；遺傳學研究則發現某些特定基因型與冠狀動脈疾病的發生年紀、發生率、嚴重度及預後都有關連，顯示MMPs是具有潛力的生物性指標。由於調控MMPs的表現量可能可以延緩冠狀動脈硬化發展，或讓動脈硬化斑塊趨於穩定，目前已有藥物朝此機轉研發。