動脈血栓(Arterial thrombosis)通常在循環高剪力情形下，引發血小板活化凝集所造成。血小板在正常生理擔當重要之止血角色，而病理上如粥狀動脈硬化患者長期因血管內皮細胞之損傷引發血栓形成。臨床上即以心肌梗塞和栓塞型中風為常見。引發動脈血栓因子為多元性，而血小板凝集之過程中血小板對受傷內皮細胞之貼附（adhesion）、ligand-receptor之結合反應引發之訊息傳遞、活化反應如ADP釋放，P-selectin表現增加，Thromboxane A2形成，細胞內鈣離子濃度之增加，導致最後凝集之共同步驟-即Fibrinogen聯結到活化血小板細胞膜之醣蛋白GPIIb/IIIa而造成血小板之凝集反應。

　　首先綜述目前常用之抗血小板凝集藥物，包括Aspirin, Dipyridamole, Cilostazol, ADP-receptor拮抗劑（Ticlopidine, Clopidogrel, Prasugrel）和GPIIb/IIIa拮抗劑（Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide）。依照大型臨床實驗之結果討論其作用機制，藥效和藥力學(pharmacokinetic)，並就使用劑量，藥效(efficacy)和安全性(Safety)一併討論。尤其對最常用之Clopidogrel之臨床使用和所謂〝Clopidogrel resistance〞之問題，和較新穎之Prasugrel，Ticagrelor, Cangrelor之優劣點比較，另強力抗血小板凝集劑GPIIb/IIIa拮抗劑引發之thrombocytopenia和出血之危性，目前僅保留於高危性心肌梗塞病人（STEMI）使用。研發中之藥物包括Thromboxane A2 receptor拮抗劑(Terutroban, Picotamide) 和PAR-1拮抗劑(Vorapaxar,Atopaxar)，GPVI（一種collagen receptor）拮抗劑和第二代之GPIIb/IIIa拮抗劑之未來展望。理想之抗血小板藥物將是少有引發出血之有效抗血小板凝集作用劑。另血小板參與組織損傷初期之止血步驟，因此對於發炎、免疫、傷口癒合、血管新生和感染的過程皆扮有角色，這些抗血小板凝集藥物之新適應症之開發亦是未來可期盼的。

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