僵直性脊椎炎(AS)病患除了發炎性下背痛、肌腱附著點發炎或趾骨炎外，部份會有骨贅產生（或跟骨骨刺）。目前有二派學說；一派理論為AS病患易造成骨炎（osteitis），尤其發生在脊椎前方轉角處(vertebrate corner)。德國之學者發現，當有骨炎發生時，在骨炎之頂端可出現骨贅。然另一派學者提出不同之見解，因為許多骨炎已消失後，或未有任何骨炎之處，可發生骨贅。故目前骨炎與骨贅之相關性，仍未有定論。另外加拿大Maksmowych等人提出一種假說，即在發炎之脊椎，當發炎消失時（生物製劑可有效抑制骨炎），會有脂肪浸潤（fat infiltration），而此脂肪沈積，易發生骨贅，目前此方面之理論，亦尚未確定。一般而言，男性較女性症狀嚴重，亦即彎腰駝背者男性較多。根據個人臨床觀察，疾病活性度高，包括長期嚴重疼痛，CRP高，病人原先X光已有一節以上之骨贅或破壞嚴重者，幼年型開始髖關節病變嚴重者，皆會影響未來更多之骨贅發生。目前非類固醇抗發炎藥物(NSAIDs)仍為治療發炎性脊椎病變最主要之治療，約70%∼80%病患使用NSAIDs會得到緩解。當NSAIDs無效時，則需使用抗腫瘤壞死因子抑制劑(anti-TNFα)，目前台灣已有三種使用，其中Enbrel使用時間最長，此藥需?週2次皮下注射，劑量為25mg。而另一藥物為Humira (復邁)，此藥?2星期注射一次，?次40mg。

　　另有一新藥，剛進入台灣，為Simponi (Golimumab，欣普尼)，此更為方便，?月僅注射一次。上述anti-TNFα三種藥物，作用快(兩星期左右即可作用)且藥物可保持長時間藥效。通常發炎期，如X光未有磨損破壞，而在核磁共振(MRI)可表現出發炎，此通常為可反轉期，亦即如積極治療，此發炎可有效控制。而當X光出現骨關節破壞或新生骨形成，此為不可逆期，亦即積極治療亦無法使X光之變化完全恢復正常，包括骨贅等。事實上，目前兩年之追蹤，anti-TNFα仍無法預防骨贅之形成，未來仍需進行更早期介入性治療，視是否anti-TNFα或其它之藥物可有效阻擋骨贅發生。