表皮生長因子和血管內皮生長因子的訊號傳導途徑為發展抗癌藥物的重要機制，許多個別針對這兩種生長因子的標靶治療藥物已進入臨床使用，同時阻斷這兩種機制為發展新型抗癌藥物的重要策略之一。本團隊研發以VEGF-EGF 融合蛋白為基礎之腫瘤診斷與治療藥物，已證實標誌放射性銦-111後之111In-DTPA-hVEGF-EGF對於表現EGF及VEGF受體之腫瘤細胞具專一性之標靶及毒殺能力，DTPA-hVEGF-EGF對於EGFR的專一性結合能力(Kd = 3.6±0.5 nM) 高於DTPA-hEGF(Kd = 35.2±13.8 nM)，而DTPA-hVEGF-EGF對VEGFR結合的親和力與DTPA-hVEGF相近(Kd分別為2.8±0.8及2.3±1.2 nM)；在與111In-DTPA-hVEGF-EGF共培養8小時後，細胞對放射藥物的攝取量 (以%AD/106細胞表示)，與腫瘤細胞表面表現的EGFR表現量呈現正相關，於MDA-MB-468(高表現：1×106/cell)、MDA-MB-231(中表現：1×105/cell)及MCF-7(低表現：1×104/cell)細胞之放射活性攝取量分別為56.6±4.3、15.9±1.7及0.8±0.1 %AD/106細胞。細胞毒殺實驗中，在MDA-MB-231細胞與111In-DTPA-hVEGF-EGF (5.2 MBq/mL, 43 nM) 共培養24小時後，顯著造成的細胞存活分率下降(SF = 0.51±0.14)，顯示此藥物相較於111In-acetate、111In-DTPA-EGF 及 111In-DTPA-VEGF 皆有較嚴重的細胞毒殺能力(存活分率分別為0.79±0.09, 0.60±0.23 及 0.67±0.10)。荷MDA-MB-231腫瘤小鼠經尾靜脈注射111In-DTPA-hEGF、111In-DTPA-hVEGF及111In-DTPA-hVEGF-EGF後(每週一次，連續五週，500μCi/each, contain 0.3 nmol protein)，都能有效抑制腫瘤生長。此外，Fcy為酵母菌所分泌的一種胞嘧啶脫胺?(cytosine deaminase)，此酵素會將毒性較低的前驅藥物5-氟胞嘧啶(5-fluorocytosine, 5-FC)轉化成會抑制DNA和蛋白質合成的5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)，以Fcy-EGF融合蛋白結合5-FC之導引酵素調控前驅藥物療法，可兼顧化學治療的選擇性(selectivity)和療效(efficacy)。本團隊研究亦已證實Fcy-EGF融合蛋白搭配5-FC的治療，可選擇性的標靶及毒殺高度表現EGF受體之腫瘤細胞。又為開發藥物傳輸方法，本團隊於liposomal doxorubicin表面結合人類表皮生長因子(hEGF) 、血管內皮生長因子 (VEGF)及激活蛋白-1(AP1)等成為奈米標靶性免疫微脂體藥物，再以銦-111標幟此免疫微脂體得到111In-EGF-LipoDox、111In-VEGF-LipoDox及111In-AP1-DO101，測定此些藥物於會大量表現人類表皮生長因子受體、血管內皮生長因子受體或組織介白素-4(IL-4)之腫瘤細胞特異性結合與內吞能力(包含以flow cytometry或fluorescence spectrophotometry分析doxorubicin於細胞內含量、進行confocal microscopy imaging、MTT assay及放射性標幟藥物之細胞攝取實驗等)，並分別進行荷腫瘤動物之microSPECT造影、生物分布及藥物動力實驗，評估免疫微脂體做為藥物載體的特性。其結果與新近開發之稀土奈米螢光固態材料在醫學診斷及治療之應用潛力將一併報告。