最近醫界對於維持骨量的分子機轉有了進一步的瞭解，所以在預防和治療骨質疏鬆症有了新的藥物進展。然而這些新進展藥物的基本機制和目前提供的藥品一樣，不外乎抑制骨吸收或促進骨形成。

　　由於雌激素對骨骼細胞作用機轉的瞭解，選擇性雌激素受體調節劑(SERMs)因應而生。第二代的raloxifene作為預防骨質疏鬆症和降低脊椎體骨折風險，也有對抗乳癌的保護作用，但其引發的更年期血管收縮症狀，也影響病人的耐受性及用藥的持續性。這幾年許多第三代SERM被研發，其中Bazedoxifene (Viviant )三年的臨床研究初步結果顯示：除增加骨密度和降低脊椎體骨折風險，但除了對高風險骨折婦女外，並不是有效的降低非脊椎性的骨折；對乳房和子宮內膜的安全性以及熱潮紅發生率與raloxifene相當。於 2009年取得歐盟認可使用於治療骨鬆症，但美國FDA尚要求補充有關中風和血液凝集的臨床研究結果。

　　Bazedoxifene合併conjugated estrogen( Aprela)正在進行臨床研究，在phase I-III的結果顯示：不僅可改善更年期熱潮紅和陰道萎縮的症狀，且在脊椎和髖骨骨密度的提升不但優於對照組，也較單獨使用raloxifene或Bazedoxifene為佳。

　　骨吸收過程涉及2階段: 首先是由活躍的破骨細胞分泌酸將礦物質溶解，然後由存在於破骨細胞lysosome的蛋白?將膠原或骨基質溶化掉，這種存在於破骨細胞的特別蛋白?，即組織蛋白?K(Cathepsin K)。理論上，如果能將Cathepsin K抑制，便可阻止骨吸收，因此Cathepsin K抑制劑因應而生，odanacatib是Cathepsin K抑制劑的一種，已完成phase III有關對骨折的效益，在2年的phase II結果顯示：骨吸收減少50%和骨生成減少10 %，股骨頸和腰椎骨密度分別增加3%和6%，且未有特殊的副作用被發現。預備申請美國FDA認可。

　　間歇脈衝給予副甲狀腺素，即如目前使用的每天注射teriparatide治療，可加強骨生成的速率。副甲狀腺上的calcium-sensing receptor (CaSR)控制副甲狀腺素分泌， 雖然CaSR對成骨細胞和破骨細胞的生理角色並不完全瞭解，它可能與strontium ranelate治療骨質疏鬆症效用有關。另JTT-305/MK-5442作用在CaSR形成如低鈣濃度的藥品，在phase II試驗中會增加腰椎骨密度，但是還需要更多的研究以確定其臨床用途。

　　由於對骨吸收或骨形成過程的更深入瞭解，目前仍有許多針對其中分子醫學的研究，如：dickkopf-1 (Dkk-1) 和sclerostin，與Wnt受體結合，以增加骨生成。而這些衍生出的新藥正在進行動物或臨床前試驗。所以骨質疏鬆症治療的未來充滿了令人興奮的前景。