近十年的進展顯示骨細胞osteocytes是骨組織裡數量最多且是主要的生理調控者。骨細胞分別分泌兩組刺激與抑制造骨母細胞及破骨細胞的蛋白，即Wnt及SOST及RANKL與OPG來做主要之調控。既然RANKL是主要的破骨細胞刺激素，而SOST是主要的造骨母細胞抑制素，在類似標靶治療，使用單株抗體抑制不利的蛋白因子的理念下，抑制RANKL與SOST的兩類單株抗體在防治骨質疏鬆之臨床使用上已有很好進展。

　　RANKL的單株抗體，已上市供臨床使用只有denosumab一種產品，在長達八年的前臨床試驗及其追蹤計劃，顯示很強大的破骨細胞抑制功能，及明顯的減少骨折的效能。與主流的雙磷酸鹽類藥物比較，其不同點為較全面的作用，不像雙磷酸鹽只作用在一部分的骨組織表面，因此治療中骨密度較呈持繼增加，不呈高原狀態，而且皮質骨的內緣構造明顯改善，較少空洞化。與其他造骨藥物合用時，較雙磷酸鹽類藥物有加成的作用。在停藥後，可以在短期內觀察到抑制破骨細胞的效果消失。SOST的單株抗體，全世界有兩種產品在進行第二及第三期的臨床試驗，分別是romosozumab與blosozumab，在三個月一次或一個月一次的注射治療三個月至半年後，骨密度明顯上升，雖然骨折的減少尚未有結果，但有趣的是由於SOST同時抑制Wnt的作用與刺激RANKL，所以除了刺激新骨生成之外，SOST的單株抗體也有抑制破骨細胞的作用。由於避免長期暴露在造骨母細胞刺激物質，產生癌症的疑慮，目前這兩種藥物的試驗設計都只規範治療期間在一年半之內。綜合上論兩類藥物的進展，可以說骨鬆治療的生物製劑已漸成熟，並呈現其類似標靶的特點。