巴金森氏病為一常見神經退化疾病，致病原因為漸進性神經退化合併神經傳遞物質（主要為多巴胺）代謝異常，導致肢體動作緩慢、顫抖、僵硬、步態與姿態異常等動作障礙症狀。在中腦黑質多巴胺細胞與其它神經細胞退化，主要導因於α-突觸核蛋白異常積聚，泛素-蛋白?體與溶小體功能異常或粒腺體功能改變。藉由致病機轉的了解，許多針對疾病緩解的神經保護策略被用來減緩或停止相關神經退化。在臨床上，仍無藥物被證明有治本的療效，但仍有許多具潛力的新型藥物試驗目前持續進行中，如抑制α-突觸核蛋白異常堆積的疫苗，抗氧化與抑制細胞凋亡藥物，神經滋養因子，抗神經炎性反應藥物…等等。
　　目前巴金森氏病治療主要為多巴胺替代療法，改善相關多巴胺缺乏現象以達到症狀緩解的效果。多巴胺替代療法包括以下幾種：(1)增加多巴胺合成（如：左多巴）;(2)加強多巴胺釋放（如：麥斯克）;(3)抑制多巴胺代謝（如：單胺氧化酵素抑制劑、兒茶酚-O-甲基轉移?抑制劑）; (4)阻斷多巴胺再吸收（如：三環抗憂鬱劑、丁胺苯丙酮）;(5)多巴胺受體促動劑。在藥物治療時，我們應考慮患者年紀，症狀類別、嚴重度、教育、工作狀態、日常生活、家庭支持、其他共病等因素選擇不同的治療方式。
　　一般而言，對症狀較輕患者，建議以單胺氧化酵素抑制劑、麥斯克或抗乙醯膽鹼製劑。治療也須注意上述藥物的可能副作用或不良反應，例如：單胺氧化酵素抑制劑可能產生的酪胺酸反應或血清素症狀群;麥斯克可能產生失眠、幻覺等精神症狀、水腫、皮膚網狀青斑與姿態性低血壓。抗乙醯膽鹼類藥物可能造成智能障礙與廣泛抗副交感神經症狀，如：便秘、解尿困難、視力模糊…等。若患者有較嚴重的症狀，可考慮多巴胺受體促動劑，藉由直接刺激多巴胺接受器達到症狀治療效果。此類藥物包括含麥角胺類與不含麥角胺類藥物，因為可能造成肺部、腹膜後與心臟瓣膜纖維化現象，含麥角胺類藥物近來已較少使用。此外多巴胺受體促動劑也可能有下列副作用，如：疲倦、嗜睡、噁心、水腫、便秘、幻覺與衝動控制疾病等。
　　左多巴直接在多巴胺神經轉換成多巴胺，故有明顯症狀改善作用。它常合併L-芳香族胺基酸脫梭?抑制劑使用，以增加通過血腦屏障的藥物濃度與減少周邊多巴胺類藥物副作用，如低血壓、頭暈、噁心/嘔吐、水腫…等。緩釋型左多巴藥物因降低生體可用率，較一般型左多巴療效減少約30%，通常用在夜間減少患者動作障礙症狀。雖然左多巴為治療巴金森氏症最有效療法，長期使用卻常合併惱人的劑末現象、動作波動與藥物引發的異動症。上述運動性併發症，主要導因於多巴胺神經元持續退化與藥物造成的陣發性刺激突觸後多巴胺接受器，進一步改變基底核運動迴路。除了腦部深層刺激術手術治療外，我們可使用連續性藥物釋放系統來治療相關併發症，目前有空腸內左多巴灌注系統與皮下apomorphine注射系統二種。即使盡量使用多巴胺替代療法達到最佳化，仍有部分動作或非動作症狀對相關治療反應不好。這些症狀包括步態異常(步伐凍結、跌倒)、軀幹前曲或其它姿勢異常、構音與吞嚥困難與多種非動作障礙症狀。這類症狀常因非多巴胺神經系統障礙或是藥物導致的副作用而產生，因此治療上需合併其它類藥物或減少/停用相關藥物。