巴金森症臨床動作障礙症狀與大腦的電氣迴路異常有密切的關係。當病患一側中腦黑質的多巴胺細胞凋亡後，多巴胺的分泌減少，使對側的肢體即出現了顫抖、僵硬、遲緩等巴金森症狀，在經過許多的巴金森動物實驗後發現，這些症狀的出現與多巴胺分泌減少後深部腦核異常放電增加，進一步導致大腦運動皮質-基底核迴路異常作用有密切的關係。其中，1990年初期一系列的動物實驗發現，缺乏多巴胺的視丘下核會出現大幅增加的叢集式放電，為巴金森症最具有特徵的電氣生理變化。在1994年，法國的Alim-Louis Benabid教授，進行了全世界第一例的雙側視丘下核深腦刺激電極植入手術，在電流開始注入視丘下核後，病患的巴金森症症狀在沒有服用任何多巴胺藥物的情況下，有了顯著的改善，為巴金森症與大腦疾病的治療開創了新的局面。在今日，利用這種稱為深腦刺激術來治療巴金森症的方式，已經成為巴金森症的標準治療項目之一，而我國的全民健康保險自2015年1月1日起，也開始給予深腦刺激治療巴金森症健保給付。巴金森症患者接受深視丘下核腦刺激術後，可以大幅減少對多巴胺藥物的依賴，改善藥效波動現象，避免高劑量藥物引起的精神或行為異常的併發症，對於病患生活功能其品質都有明顯的改善。由於醫學界對於這種新發展的治療方式，許多原理尚未明暸，我們於是對於深腦刺激治療如何能夠改善巴金森症運動症狀進行了一系列的研究，研究結果發現，大腦在多巴胺缺乏的狀況下，影響了視丘下核神經元的T型鈣離子通道，導致大量出現叢集式放電的現象，進一步對於大腦運動皮質-基底核迴路產生直接且重大的衝擊，並且直接造成了巴金森症運動症狀的出現，我們並證明了利用電流灌注調控視丘下核T型鈣離子通道，可以增加或減少視丘下核叢集式放電現象，進一步決定了實驗動物巴金森症運動症狀的出現或消失，這一系列有趣的研究結果，提供了我們深入暸解巴金森症深腦刺激的治療的原理與機制。深腦刺激治療的出現，促進了我們對巴金森症電氣生理變化的了解，也為未來大腦疾病電氣生理治療樹立了新的里程碑。