膀胱無法完全排空在臨床上是一個常見狀況( 姑且叫它膀胱功能低下症)，尤其在老年人更是造成病人和醫師很大的困擾。因為造成原因復雜多元，也存在許多目前醫學上未知，更因治療方法未有所突破，所以並未受到該有的注意與相當的研究，十幾年來膀胱過動的研究如鋪天蓋地般興盛蓬勃，致病機制與治療方法更是研究十分透徹，這也讓研究者近年行有餘力來轉移方向去探索膀胱功能低下症的研究領域。
　　膀胱功能低下症定義含糊，有許多名詞臨床上用以描述該現象，逼尿肌活動力不足( detrusor underactivity,DU )、逼尿肌收縮力減弱(impaired detrusor contractility,IDC), 膀胱活動力不足(underactive bladder ), 逼尿肌無反射(detrusor areflexia), 低張力膀胱(hypotonic bladder), 及 膀胱或逼尿肌衰竭 (detrusor failure or bladder failure)，但是因為這許多名詞在病理生理學、臨床應用上各有其瑕疵，所以學界上並為有一致共通的溝通話語，也造成往後流行病學研究的紛歧。目前較廣為使用的是逼尿肌活動力不足(DU), 因此國際尿控學會於2002 年名詞標準化報告上定義 DU 是”a contraction of reduced strength and/or duration, resulting in prolonged bladder emptying and/or failure to achieve complete bladder emptying within a normal time span” 也因為臨床上膀胱出口堵塞(Bladder outlet obstruction, BOO )與膀胱功能低下(DU) 並無分別，僅憑尿流速率測定作為一項單獨的檢查並不能辨別 BOO 或 DU 。有學者利用尿路動力學之壓力-流速檢測( pressure- flow study) 數據來定義 膀胱收縮指數機(Bladder contractility index, BCI ) BCI=(PdetQmax + 5 Qmax) ( PdetQmax 最大尿流速逼尿肌壓力、Qmax最大尿流速) ，可對膀胱收縮力的強度區分作出定義︰強BCI>150，正常 BCI100-150， 弱 BCI<100。這指數有助準確選擇接受治療的患者。 DU 可以由逼尿肌本身或其支配神經的病變所引起，逼尿肌支配神經可受各種疾病影響，包括︰腦血管病變( CVA )、 巴金氏症、 多發性硬化症及各種神經損傷、間盤突出、骨盆神經損傷、醫源創傷、代謝疾病 (糖尿，尿毒症)感染(Guillain Barre syndrome ，脊髓癆 tabes dorsalis)營養不良(維生素 B12 缺乏)或結締組織病(connective tissue disease)等，還有藥物使用如抗膽鹼藥、肌肉鬆弛劑、 抗痙攣藥物及身心科藥物也常造成逼尿肌收縮不良。另外逼尿肌受損的情況，包括︰1. 不能產生足夠壓力2. 不能維持收縮。
　　病理生理方面：生物老化是否必然導致逼尿肌收縮力減弱仍未有定論。膀胱收縮力不足可在逼尿肌或支配神經的層面發生。許多研究呈現矛盾結果。Mark 對 67 位有徵狀的男性的逼尿肌肌肉帶作電刺激實驗，結果顯示年齡與逼尿肌收縮力並無統計學上有意義有關。Yu 以兔子全膀胱模型實驗總結年紀大的膀胱在增壓的速度，最高壓，及最大功率及對出口堵塞的反應全都減弱。日本學者Homma 對 65 男 51 女進行尿動力學測試，顯示了最大逼尿肌壓力(maximum detrusor pressure)及最大尿流率(Qmax)在兩性隨著年齡增長都可見顯著降低，其中以女性更是明顯。更有學者以患者的尿動力學測試與超微結構(ultra structure)的比較。Elbadawi展示了逼尿肌功能不良或收縮力減弱，與逼尿肌在電子顯微鏡下可見的明顯超微結構模式有特殊關系。電子顯微鏡下三種逼尿肌組成部份(平滑肌、間質、內部神經)，男女都是一樣，伴有肌肉細胞重疊及軸索變性(axonal degeneration)的致密帶模式(dense band pattern)，這可能就是老年逼尿肌縮力改變的結構證據。目前熱門研究致病目標是傳入感覺神經系統( Afferent system) ，傳入感覺神經系統感受儲尿期膀胱容量及排尿期逼尿肌收縮強度，膀胱尿道傳入感覺神經系統失調將造成排尿反射的提前終止，這也表現在臨床上排尿困難與餘尿增多現象。