以免疫檢查點抑制劑為基礎之免疫治療是當代癌症治療的重大突破。但是， 大多數癌症病人並無法從免疫治療單一療法獲益，主要原因包括:低腫瘤抗原性、抗原呈現及辨識過程缺失、腫瘤專一性毒殺型T細胞無法移動到腫瘤組織或腫瘤微環境充斥著免疫抑制性免疫細胞等，使得免疫檢查點抑制劑無用武之地。最近研究顯示：許多腫瘤常見之基因突變或訊息傳遞途徑變異不僅提供癌細胞生長增殖的優勢，且幫助癌細胞逃避免疫系統的追擊。例如：血管新生是癌症進展及轉移必要的條件，血管內皮細胞生長激素(vascular endothelial growth factor；VEGF)除了促進腫瘤血管新生以外，也會促進免疫抑制性免疫細胞移入腫瘤，阻擾抗癌免疫反應。
　　b-catenin突變是腫瘤上皮變間質型轉換(epithelial-mesenchymal transformation；EMT)的主要分子機轉之一，同時也會抑制毒殺型T細胞移入腫瘤。因此，了解腫瘤基因變異與免疫系統之間的交互作用，可為標靶治療創造新的機會，透過相對應之標靶治療重塑免疫腫瘤微環境，使得免疫檢查點抑制劑或其他免疫治療得以發揮最大效用。合併檢查點抑制劑與標靶治療是目前醫界積極發展的免疫治療策略，相關臨床試驗正在進行中，我們期待免疫標靶合併治療可以讓更多癌症病人得到持久性的腫瘤緩解反應。