異位性皮膚炎的盛行率在現代文明社會有逐漸增加的趨勢，典型好發於幼兒和青少年期，疾病發作時所耗費的醫療資源、生活品質、和社會成本，對個人及社會的衝擊很大，因此預防疾病的復發就顯得至為重要。皮膚作為人體對應外在環境的介面，保護外在傷害因子的入侵及人體水分的經皮散失（transepidermal water loss）。異位性皮膚炎的致病成因中，皮膚屏障功能的缺陷占非常關鍵的角色。健康的皮膚屏障取決於足夠的表皮含水量、角質細胞之間的結合及細胞間脂肪結構的最適組成及排列、抗菌能力、和弱酸的環境。在異位性皮膚炎的致病機轉研究中，發現關於表皮屏障組成及功能基因的表現異常時，會導致皮膚的屏障功能下降，讓過敏物質如來自塵?、犬貓毛、花粉其他等等各式不同的蛋白質穿透皮膚的數量增加，促進過敏的形成，其引發的免疫反應所形成的皮膚炎進而影響表皮層細胞的增生和分化，進而使得皮膚屏障功能愈形弱化，導致更多的過敏原能穿透皮膚表層，造成更大的免疫反應。依據這個從外到內，再由內返外的致病機轉；表皮屏障功能異常促進了皮膚內的免疫反應，而形成的皮膚炎又加深表皮屏障功能的損傷，解開這個惡性循環是治療及預防異位性皮膚炎的重要方向。異位性皮膚炎經治療獲得改善後，發炎反應消失及患者因癢搔抓所致的皮膚損傷減少，皮膚的屏障因為上述內(發炎)外(搔抓)的惡化因素的消失，不再有續發性的屏障功能減損的干擾，而能逐漸地恢復到患者個體原本的皮膚屏障功能。多數的異位性皮膚炎患者，有關皮膚屏障功能的基因表現呈現異常，即使皮膚炎改善後，所恢復的原生皮膚屏障功能仍然有所不足。在臨床上異位性皮膚炎患者外觀沒有發炎的皮膚，比起正常人類皮膚，前者其皮膚含水量下降、經皮水份散失增加、表皮酸鹼值趨近中性；分子生物學的表現方面，角質細胞的自然保濕因子含量減少、成分異常、細胞間的脂肪結構排列紊亂、細胞間脂膜成分來源從細胞內合成和由細胞內輸送到細胞間的過程均有異常、調控表皮代謝脫落的脢功能處於過度活化的狀態，因此在異位性皮膚炎的疾病治療後改善的皮膚，外觀縱使如常，其實屏障功能仍是減損，處於容易疾病復發的脆弱穩定。異位性皮膚炎患者外觀正常的皮膚，相較於沒有異位性皮膚炎體質的人類皮膚，前者仍然處於輕度發炎的狀態，有鑑於此，異位性皮膚炎在治療獲得改善後，仍需要悉心維持皮膚屏障功能：減少損傷、促進屏障功能、避免過敏原的接觸。強化皮膚屏障功能就能維持皮膚的恆定，減少異位性皮膚炎再復發的機會和嚴重度。